1.慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以持续存在的呼吸系统症状和气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，肺功能检查对确定气流受限有重要意义，吸入支气管扩张药后FEV1/FVC＜0.70表明存在持续气流受限。
2.COPD与慢性支气管炎和肺气肿关系密切，当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，则诊断为COPD。
3.我国40岁以上人群COPD患病率高达13.7%，COPD是导致慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病最常见的原因，约占全部病例的80%。
4.COPD最重要的环境发病因素是吸烟，吸烟者慢性支气管炎患病率比不吸烟者高2～8倍。
5.COPD的炎症机制中，参与炎症反应的主要炎症细胞有中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞，其中中性粒细胞的活化和聚集在COPD炎症过程中是非常重要的环节。
6.COPD的典型体征：桶状胸、双侧语音震颤减弱、肺部过清音、心浊音界缩小、两肺呼吸音减弱、呼气延长。
7.COPD诊断的必要条件：吸入支气管扩张药后FEV1/FVC＜0.70，确定为不完全可逆的气流受限。
8.评估COPD严重程度的常用指标是FEV1%预计值，GOLD分级依据此指标进行肺功能损害程度分级。
9.COPD稳定期治疗的首选药物是长效抗胆碱药（如噻托溴铵），吸入糖皮质激素适用于高风险患者（D组患者中外周血嗜酸性粒细胞＞0.3×10^9/L或合并哮喘病史）。
10.COPD长期家庭氧疗（LTOT）指征：PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，或PaO2 55～60mmHg伴有肺动脉高压、心力衰竭、水肿或红细胞增多症；氧流量1.0～2.0L/min，吸氧时间10～15h/d。
11.慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成的最重要因素是缺氧（功能性因素），缺氧可使肺血管收缩、痉挛。
12.慢性肺源性心脏病心电图主要诊断条件：电轴右偏≥+90°、V1导联R/S≥1、RV1+SV5≥1.05mV、肺性P波等。
13.慢性肺源性心脏病死亡的首要原因是肺性脑病，由呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留引起精神障碍、神经系统症状。
14.慢性肺源性心脏病心力衰竭治疗：原则上在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能改善；利尿剂宜选用作用轻、剂量小的药物；洋地黄类药物应选择作用快、排泄快的制剂，剂量约为常规剂量的1/2或2/3。
15.支气管哮喘的本质是气道慢性炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病，经过长期规范化治疗，80%以上的患者可达到临床控制。
16.哮喘症状的重要特点是常在夜间及凌晨发作和加重，发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难是其主要症状。
17.重度哮喘发作时，哮鸣音可消失，称为“寂静胸”，常提示病情危重。
18.哮喘支气管激发试验阳性标准：在设定的激发剂量范围内，FEV1下降≥20%。
19.哮喘支气管舒张试验阳性标准：FEV1较用药前增加≥12%且绝对值增加≥200ml。
20.哮喘急性发作期严重程度分为轻度、中度、重度和危重4级，其中危重表现为不能讲话、嗜睡或意识模糊、胸腹矛盾运动、沉默肺等。
21.哮喘治疗药物分为控制性药物（抗炎药，需长期使用）和缓解性药物（解痉平喘药，按需使用），糖皮质激素是当前控制哮喘最有效的药物。
22.哮喘急性发作首选缓解药物是短效β2受体激动剂（SABA），如沙丁胺醇，吸入后5～10分钟见效。
23.支气管扩张的主要临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓性痰和（或）反复咯血。
24.支气管扩张患者痰液静置后可分三层：上层为泡沫，中层为混浊黏液，下层为坏死组织沉淀物。
25.支气管扩张典型X线表现：柱状扩张为“轨道征”，囊状扩张为“卷发样阴影”。高分辨率CT（HRCT）已基本取代支气管造影。
26.以反复咯血为唯一症状的支气管扩张称为“干性支气管扩张”，病变多位于引流良好的上叶支气管。
27.肺炎按患病环境分类：社区获得性肺炎（CAP）和医院获得性肺炎（HAP），HAP是指入院48小时后发生的肺炎。
28.CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌等；HAP常见病原菌包括鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌等。
29.重症CAP诊断主要标准：需要气管插管行机械通气或脓毒症休克经液体复苏后仍需血管活性药物。
30.CURB-65评分包括：意识障碍、尿素＞7mmol/L、呼吸频率≥30次/min、低血压（收缩压＜90mmHg或舒张压≤60mmHg）、年龄≥65岁。0～1分门诊治疗，2分建议住院，3～5分应住院治疗。
31.肺炎链球菌肺炎典型症状为发热、胸痛、咳铁锈色痰，发病前常有受凉、淋雨、疲劳等诱因。
32.肺炎链球菌肺炎首选抗生素为青霉素G，对青霉素过敏者可用呼吸氟喹诺酮类（左氧氟沙星、莫西沙星）或头孢曲松等。
33.肺炎链球菌肺炎不宜单独应用大环内酯类药物，因为我国肺炎链球菌对大环内酯类耐药率普遍在60%以上。
34.肺结核化疗原则是早期、规律、全程、适量、联合。
35.肺结核诊断“金标准”是痰结核分枝杆菌培养，痰涂片抗酸染色阳性对诊断有极重要意义。
36.结核菌素试验（PPD）强阳性标准：硬结直径≥20mm或虽不足20mm但有水泡或坏死，成人强阳性需考虑活动性结核可能。
37.常用抗结核药物中，异烟肼（INH）和利福平（RFP）具有早期杀菌作用，吡嗪酰胺（PZA）主要杀灭巨噬细胞内酸性环境中的B菌群。
38.初治活动性肺结核每日用药方案：2HRZE/4HR（强化期2个月异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇，巩固期4个月异烟肼、利福平）。
39.大咯血时首选止血药物为垂体后叶素，高血压、冠心病、心力衰竭患者和孕妇禁用。
40.肺癌全称是原发性支气管肺癌，小细胞肺癌恶性程度高、生长迅速、较早转移，对放化疗敏感但预后较差。
41.肺癌非小细胞肺癌包括鳞状细胞癌、腺癌和大细胞癌，其中鳞癌多为中心型，与吸烟关系密切；腺癌多为周围型，女性相对多见。
42.上叶顶部肺癌（Pancoast肿瘤）可压迫颈交感神经引起Horner综合征：同侧上眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗。
43.肺癌诊断最简单方便的无创方法是痰细胞学检查，确诊依靠病理学检查（支气管镜、穿刺活检等）。
44.肺癌靶向治疗主要应用于非小细胞肺癌中的腺癌患者，常用靶向药物针对EGFR基因突变（酪氨酸激酶抑制剂如吉非替尼、奥希替尼）和ALK/ROS1重排（克唑替尼）。
45.肺血栓栓塞症（PTE）的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT），两者合称为静脉血栓栓塞症（VTE）。
46.PTE典型“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛、咯血）并不多见，晕厥可为PTE的唯一或首发症状。
47.血浆D-二聚体含量低于500μg/L可基本除外急性PTE，但升高无特异性。
48.CT肺动脉造影（CTPA）是常用的PTE确诊手段，直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损（轨道征）。
49.急性PTE高危型表现为休克和低血压（收缩压＜90mmHg或下降≥40mmHg持续15分钟以上），临床病死率＞15%。
50.PTE溶栓治疗主要适用于高危PTE患者，绝对禁忌证包括活动性内出血、近期自发性颅内出血。溶栓时间窗一般为14天以内。
